Enolase-1 expression in the stratum corneum is elevated with parakeratosis of atopic dermatitis and disrupts the cellular tight junction barrier in keratinocytes / Takeshi Tohgasaki in INTERNATIONAL JOURNAL OF COSMETIC SCIENCE, Vol. 40, N° 2 (04/2018)

[article]  inINTERNATIONAL JOURNAL OF COSMETIC SCIENCE > Vol. 40, N° 2 (04/2018) . - p. 178-186 Titre : Enolase-1 expression in the stratum corneum is elevated with parakeratosis of atopic dermatitis and disrupts the cellular tight junction barrier in keratinocytes Type de document : texte imprimé Auteurs : Takeshi Tohgasaki, Auteur ; N. Ozawa, Auteur ; T. Yoshino, Auteur ; S. Ishiwatari, Auteur ; S. Matsukuma, Auteur ; S. Yanagi, Auteur ; H. Fukuda, Auteur Année de publication : 2018 Article en page(s) : p. 178-186 Note générale : Bibliogr. Langues : Anglais (eng) Catégories : Barrière cutanée Cellules -- Cultures et milieux de culture Dermatologie Enolase L'énolase, également connue sous les noms de phosphopyruvate hydratase ou 2-phosphoglycérate déshydratase, est une métalloenzyme responsable de la catalyse qui convertit le 2-phospho-D-glycérate (2PG) en phosphoénolpyruvate (PEP), la 9e et avant-dernière étape de la glycolyse. L'énolase appartient à la classe de lyases. L'énolase peut aussi catalyser la réaction inverse, selon les concentrations du substrats dans le milieu3. Le pH optimal pour cette enzyme est de 6,54. L'énolase est présente dans tous les tissus et organismes capables de réaliser la glycolyse ou la fermentation. L'enzyme a été découverte par Lohmann et Meyerhof en 19345 et a depuis été isolée au sein de divers organes sources tels que le muscle humain et les érythrocytes. Marqueurs biologiques Peau -- Anatomie Peau -- Physiologie Index. décimale : 668.5 Parfums et cosmétiques Résumé : OBJECTIF : Des études antérieures ont montré que l’énolase‐1 (ENO1) présente dans la couche cornée (CC) s'exprime plus fortement chez les patients souffrant de dermatite atopique (DA) que chez les personnes en bonne santé, ce qui suggère qu'il s'agit d'un nouveau biomarqueur destiné à évaluer l’état de la peau des patients atteints de DA. Cependant, le mécanisme sur lequel se fonde la forte expression d’ENO1 dans la CC et sa pertinence pathologique dans la DA ne sont pas clairs. Dans cette étude, la relation entre l'expression de l’ENO1 et la kératinisation de l’épiderme a été examinée et le rôle de la forte expression d’ENO1 dans les kératinocytes a été caractérisé. METHODES : L'expression de l’ENO1 et les caractéristiques morphologiques ont été examinées dans la CC à partir des joues de 24 patients souffrant de DA. La localisation de l’ENO1 dans l’épiderme humain excisé a également été observée. De plus, pour analyser le rôle de l’ENO1 dans le fonctionnement de la barrière cellulaire, les protéines à jonction serrée (JS) et la résistance électrique transépithéliale (RETE) dans les kératinocytes avec surexpression de l’ENO1 ont été évaluées. En outre, la localisation de l’ENO1 et le plasminogène présent dans les kératinocytes ont été évalués par immunocoloration, et le fonctionnement de la barrière cellulaire dans les kératinocytes a été examiné après le traitement par acide tranexamique (ATX). RESULTATS : L'expression de l’ENO1 a été fortement corrélée au taux de cornéocytes nucléés dans la DA. De plus, l’ENO1 a été localisée dans les couches basales à épineuses, mais son expression a considérablement diminué dans la CC humaine en bonne santé. La surexpression de l’ENO1 dans les kératinocytes épidermiques humains a réduit l'expression de JS (claudine 4, cadhérine E, tricelluline et occludine) et la RETE, et le traitement avec des IgG anti‐ENO1 a inversé ces effets. L’ENO1 a été co‐localisée avec le plasminogène présent dans les kératinocytes. Le traitement basé sur l’ATX a compensé les réductions induites par l’ENO1 dans l'expression des JS et de la RETE. CONCLUSION : Nous avons observé une corrélation importante entre l'expression de l’ENO1 et le taux de cornéocytes nucléés dans la DA et la diminution de l'expression de l’ENO1 avec la disparition nucléaire. Ces résultats suggèrent qu'une forte expression d’ENO1 dans la CC de la DA est causée par une kératinisation déficiente, ce qui caractérise la DA. En outre, la surexpression de l’ENO1 dans les kératinocytes a encouragé le dysfonctionnement de la dynamique des JS, entraînant une réduction de l'intégrité de la barrière cellulaire, et ces effets pourraient être régulés par l'activité de la plasmine. Nous suggérons que l’ENO1 est un indicateur utile de la parakératose et qu'il pourrait jouer un rôle dans le fonctionnement de la barrière des JS dans l’épiderme. Note de contenu : - MATERIALS AND METHODS : Clinical study - Ex vivo study on excised skin - Cell-based assay - Statistical analysis - RESULTS : EN01 expression decreased after keratinization in the human epidermis - EN01 overexpression disrupts TJs and reduces TEER level in NHEKs - TXA suppresses the effect of EN01 DOI : 10.1111/ics.12449 Permalink : https://e-campus.itech.fr/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=30670 [article]

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